糖尿病・痛風の合併症と食事療法
糖尿病は、インスリンの作用が不足して血糖が慢性的に高い状態が続く疾患である。その結果、急性の代謝失調と、長期の高血糖による慢性の臓器障害が生じ、食事療法はこれらの合併症を防ぐ基盤となる。痛風は尿酸の産生と排泄のバランスが崩れ、関節に尿酸の結晶が沈着して炎症を起こす疾患であり、高尿酸血症を基礎として発症する。
急性合併症と慢性合併症の違い
糖尿病の合併症は、経過によって急性と慢性に分けられる。急性合併症の代表はケトアシドーシス昏睡であり、インスリンが不足すると脂肪の分解が進んでケトン体が蓄積し、血糖の極端な上昇と代謝性アシドーシスを伴う。 高血糖が強く脱水を伴う状態では、ケトーシスが軽度で高浸透圧を特徴とする高浸透圧高血糖状態〈HHS〉が問題となり、ケトアシドーシスとの区別がアセスメントで求められる。 一方、足壊疽や糖尿病網膜症は、神経障害や細小血管の障害が長期に進行して生じる慢性合併症であり、急性の代謝失調とは成り立ちが異なる。
尿中ケトン体が陽性となる仕組み
インスリンの作用が不足すると、体は脂肪を分解してエネルギーを得ようとし、ケトン体が増加する。増えたケトン体は尿中に排泄されるため、尿ケトン体の陽性は糖尿病の代謝失調を示す重要な所見となる。 臨床では尿ケトン体の評価がケトアシドーシスの判断材料として用いられ、血糖値とあわせて病態を見極める。 痛風や肝硬変、ネフローゼ症候群は、ケトン体の増加を示す疾患ではない。 肝硬変は主に肝機能の変化で捉えられ、尿ケトン体陽性は特徴的な所見ではない。尿路感染症では尿中の白血球や細菌が判断の中心となり、ネフローゼ症候群では尿蛋白の大量排泄と低アルブミン血症が特徴となる。
足病変と神経障害の予防指導
高血糖が長く続くと末梢神経が障害され、足のしびれや感覚の低下が現れる。このような所見は糖尿病性神経障害を示すものとして、アセスメントの基本となる。 感覚が鈍った足では傷や熱傷に気づきにくいため、両足の状態を毎日観察することが早期発見の基本となる。 皮膚が乾燥すると亀裂が生じて感染の原因となるため、保湿によって皮膚を健康に保つ。
この節の続き
- 食事療法の基準と栄養素の制限
- 痛風と高尿酸血症の食事・治療
- 試験で問われやすい区別
ここまでが冒頭部分です。ログインすると、無料でも1日2節まで全文をお読みいただけます。
アプリでこの節を読む