ショックの病態と分類

ショックは、循環が破綻して全身の組織に必要な酸素と栄養を供給できなくなり、血圧の低下と臓器の循環不全が生じた状態である。原因は循環血液量の減少、心ポンプ機能の低下、心臓や胸腔の圧迫による循環の閉塞、血管拡張による血液分布の異常の四つに大別される。病態ごとに血行動態と治療薬が異なるため、まず病態を見分けてから治療を選ぶことが重要である。

原理・仕組み

心拍出量は、1回拍出量と心拍数の積で決まる。1回拍出量は静脈還流量と心収縮力、末梢の血管抵抗によって調節される。循環血液量が減少すると静脈還流が減って1回拍出量が低下し、その代償として交感神経が活性化して頻脈と末梢血管の収縮が生じる。

末梢血管の収縮により皮膚は蒼白となって冷たくなり、冷汗を伴う。

腎血流が低下するとレニン・アンジオテンシン系が活性化して水分が保持されるため、乏尿が出現する。

1回拍出量が減ると収縮期血圧は低下するが、拡張期血圧は保たれやすいため、脈圧は減少する。循環血液量減少性ショックで脈圧が増大するとする記述は誤りであり、この点は試験でも問われやすい。

敗血症やアナフィラキシーでは、血管拡張と血管透過性の亢進により末梢血管抵抗が低下する。血管内容量が相対的に不足するため、中心静脈圧や肺動脈楔入圧は低下する。

心ポンプ機能が低下すると心拍出量は低下し、肺動脈楔入圧は上昇する。

判断の基準：血行動態の型

病態ごとの血行動態は、次の表のように整理すると判断しやすい。

閉塞性ショックでは、胸腔内圧や心嚢内圧の上昇により静脈還流が妨げられ、中心静脈圧が早期から上昇する。

早期から中心静脈圧が上昇するのは閉塞性ショックであり、出血、敗血症、アナフィラキシーでは低下または正常にとどまる。

敗血症性ショックでは全身の血管拡張により皮膚は温暖で紅潮しやすく、冷たく蒼白な循環血液量減少性ショックとは対照的である。

心原性ショックでは腎血流の減少から乏尿を来すため、尿量の変化も病態の判断材料となる。