インスリンの作用と血糖調節

血糖は、インスリンやグルカゴンなどのホルモンと、肝臓・骨格筋・脂肪組織の代謝によって一定の範囲に保たれている。インスリンは血糖を下げる同化ホルモンであり、グルカゴンや糖質コルチコイドなどの拮抗ホルモンと協調して働く。食後と空腹時では主要な調節機構が異なるため、その切り替えを理解することが血糖調節の中心となる。

インスリンの作用と標的組織

インスリンは肝臓で糖新生を抑制し、グリコーゲン合成を促進して血糖の上昇を抑える。

骨格筋では、インスリンが細胞膜のGLUT4を細胞膜へ移動させ、グルコースの取り込みを促進する。同時にアミノ酸の取り込みも促し、タンパク質の合成を進める。

脂肪細胞では、インスリンは中性脂肪の分解を抑制し、合成を促進する。中性脂肪の分解を促すのはグルカゴンやカテコールアミンであり、インスリンはこれと反対の作用を示す。

これらの作用により、インスリンは血糖・脂質・タンパク質を体内に貯蔵する方向に働く同化作用の中心を担う。

インクレチンと分泌の調節

食後のインスリン分泌は、小腸から分泌されるインクレチンによって促進される。GLP-1とGIPは、血糖依存性にインスリン分泌を促すインクレチンである。

GLP-1はさらに、グルカゴンの分泌を抑制する作用を持つ。 血糖依存性の性質により、血糖が低い状態ではインスリン分泌が過剰に促されにくい。

グルカゴンは膵島α細胞から分泌され、血糖を上昇させるホルモンである。 ソマトスタチンは膵島δ細胞から分泌され、インスリンとグルカゴンの分泌を抑制する。

空腹時の血糖維持と低血糖時の対抗ホルモン

早朝空腹時の血糖は、主に肝臓でグリコーゲンの分解と糖新生により生じたブドウ糖が血中へ放出されることで維持される。

腎臓の近位尿細管ではブドウ糖がほぼ全量再吸収されるが、これは尿中への糖の漏出を防ぐ働きであり、空腹時血糖の主要な調節機構ではない。 脳はブドウ糖を常時取り込むため、その取り込みは血糖を消費する作用となる。